Cristina Sánchez y Miguel Ángel Maroto-Deterioro cognitivo leve: ¿qué significa?

 

¿Sabías que…?

No sabemos con exactitud cómo se inicia la enfermedad del Alzheimer, pero las primeras lesiones cerebrales se producen unos 15 años antes de que aparezcan los síntomas.

¡15 años! Por aquel entonces tu familiar, al que acaban de diagnosticar Alzheimer, seguramente aún trabajaba o se ocupaba de la familia, o ambas cosas.

¿Quién se iba a imaginar que una enfermedad silenciosa comenzaba en su cerebro?

Cuando la enfermedad de Alzheimer hace visibles sus primeros síntomas las lesiones en el cerebro ya son graves. Por eso es importante actuar con premura.

 

 

LEVE, MODERADO, GRAVE… NOS LO HA DICHO EL MÉDICO PERO, ¿QUÉ SIGNIFICA?

Hay diversas escalas para clasificar las fases de la enfermedad.

A. Escala GDS: se caracteriza por analizar la evolución de la enfermedad como un proceso de pérdida de facultades similar (pero a la inversa) al proceso de aprendizaje de capacidades que tuvimos en los primeros años de nuestra vida.

¿Has visto la película El curioso caso de Benjamin Button, protagonizada por Brad Pitt? En ella, el protagonista nace como un anciano y, a medida que cumple años, pasa a la edad madura, a la juventud y finalmente, muere siendo un bebé.

Podría decirse que algo similar ocurre en el deterioro cognitivo: cuanto más tiempo pasa, la persona pierde más habilidades adquiridas durante su aprendizaje infantil (orientarse, relacionarse, hablar…)

B. Otra escala reconocida es la escala FAST. Una fuente de referencia para aprender sobre ella puede ser la Fundación Pascual Maragall.

 

 

¿CÓMO ES LA FASE LEVE?

Como hemos dicho, empieza mucho antes de que se manifiesten los primeros síntomas. Esta fase se puede dividir, siguiendo la escala GDS, en cuatro niveles. En el artículo de hoy vamos a ver el primero de los cuatro.

1. ETAPA DE NORMALIDAD, O FASE PRE-CLÍNICA.

Todo parece estar bien a nivel cognitivo y de conducta. El enfermo actúa, piensa, habla y se relaciona como una persona sana. Pero en su interior ya se están produciendo anomalías y alteraciones en determinadas proteínas. Algunos autores mencionan posibles síntomas leves, como pequeñas disfunciones del sueño, pero son teorías aún sin afianzar ni evaluar suficientemente.

Hay, principalmente, dos proteínas que sufren anomalías y que son el inicio de la enfermedad:

A. La proteína ß-amiloide (beta-amiloide), que está en la membrana de las neuronas.

Vamos a explicarlo de un modo sencillo: proteína ß-amiloide es una proteína larga formada por varias partes.

Imaginemos un tren formado por varios vagones. El tren tiene un tiempo de vida útil, así que cuando el tren se hace viejo debe ser sustituido por uno nuevo.

En ese momento, hay que sacar fuera de la neurona el viejo tren para llevarlo a la chatarra.

Hay un operario que se encarga de separar el tren en vagones y sacarlos uno por uno.

Pero, ¿qué ocurre cuando el operario hace mal su trabajo y hay vagones del tren demasiado grandes?

Que los viejos vagones se acumulan en el espacio entre las neuronas y nadie se los lleva. Quedan abandonados y la chatarra se amontona cada vez más. Llega un momento que hay tanta chatarra acumulada entre las neuronas no se pueden comunicar entre ellas.

En lenguaje más próximo a la fisiología: cuando hay que renovar la proteína ß-amiloide (el tren) hay una enzima (el operario) que corta esta proteína para que pueda ser evacuada del espacio intersticial (zona entre las neuronas).

El líquido cefalorraquídeo se lleva los fragmentos hasta las terminaciones de los vasos sanguíneos y son expulsados del cerebro.

El problema se produce cuando la enzima encargada del corte de la proteína lo hace mal: los cortes son demasiado grandes y la proteína ß-amiloide queda como residuo entre las neuronas.

Esto da lugar a placas que dificultan y terminan por imposibilitar la sinapsis (la comunicación) entre las neuronas

 

B. La segunda proteína implicada es la tau, que se encuentra dentro de la neurona.

Por un proceso bioquímico, la proteína se va acumulando cada vez más y se forman unos “ovillos”, precisamente como si de ovillos de lana se tratara. Afectan tanto a la neurona que acaba muriendo.

De nuevo, lo explicamos en un lenguaje más científico: se produce una hiperfosforilación de la proteína cuando no debería ser sí.

Esta anomalía hace que se generen ovillos neurofibrilares por acumulación de la proteína que producirán el mal funcionamiento de la neurona, un estrés neuronal y, en definitiva, su muerte.

 

¿POR QUÉ TARDA TANTO EN SER VISIBLE LA ENFERMEDAD?

En las primeras etapas de la enfermedad estas anomalías el cerebro las va “solucionando” por medio de conexiones alternativas.

El cerebro es un órgano muy plástico que evoluciona y cambia a lo largo de toda la vida creando nuevas conexiones y rutas.

Los estudios de cerebros procedentes de autopsias muestran daños propios de la enfermedad de Alzheimer en cerebros de personas aparentemente sanas que estarían en la fase asintomática. Estos daños se encuentran, especialmente, en el hipocampo y en zonas conectadas con él.

Las personas que han tenido una actividad y un progreso cognitivo alto o muy alto (por ejemplo, que hayan ejercido profesiones exigentes a nivel intelectual) generan con más facilidad y rapidez nuevas conexiones que permiten al cerebro seguir funcionando aunque las anomalías ya estén presentes.

Además, una buena dieta, actividad mental, evitar el tabaco y una vida saludable hacen que la persona que tenga esta enfermedad alargue el período de vida normalizada.

 

 

En todo caso, aunque una vida y una alimentación saludables son, sin duda, elementos beneficios para la prevención o el retardo de todo tipo de demencia, no hay nada demostrado sobre la relación causa-efecto de formas de vida poco saludables, accidentes, forma de vida, ni tan siquiera la predisposición genética, con el nacimiento y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

¿Quieres saber más?

 

BIBLIOGRAFÍA

• https://blog.fpmaragall.org/escala-fast
• Díaz-Madomingo, M.C., García-Herranz, S., Peraita-Andrados, H. Detección precoz del deterioro leve y conversión a la enfermedad de Alzheimer: un estudio longitudinal de casos. Madrid. (2010). Revista Psicogeriatría 2010; 2 (2). Viguera Editores.
• Deus Yela, J; Deví Bastida, J.; Sáinz Pelayo, M. P. (2018). Neurología de la enfermedad de Alzheimer. Madrid: Editorial Síntesis.
• Herández-Lahoz, C., López-Pousa, S. (2016). Alzheimer. Guía práctica para conocer, comprender y convivir con la enfermedad. Oviedo: Ediciones Nobel.
• Valls-Pedret, Cinta; Minuevo, José Lui; Rami, Lorena. Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: fase prodrómica y preclínica (2010). Barcelona. Revista Neurol 2010; 51 (8).
• Vila Miravent, J. (2011). Guía práctica para entender los comportamientos de los enfermos de Alzheimer. Barcelona: Ediciones Octaedro.